@ACIDOSIS RESPIRATORIA@
Aumento de la concentración de H2CO3 (ácido carbónico) como resultado del aumento excesivo de CO2 debido a la incapacidad de los pulmones de liberar CO2 de su interior como resultado de una respiración lenta

@ALCALOSIS RESPIRATORIA@
Caída primaria de la presión parcial de CO2 arterial y por lo tanto se eleva el pH sanguíneo, la concentración de H2CO3 se disminuye y hay una pérdida de CO2 por una hiperventilación.

@ACIDOSIS METABÓLICA@
Diferentes mecanismos pueden ser responsables del desarrollo de la acidosis metabólica. Esta puede ser secundaria a una pérdida excesiva de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o los riñones, por la adición de ácidos que consumen bicarbonato y depletan el sistema buffer; o por un fallo para excretar los iones H+ que también consumen o depletan las reservas de bicarbonato. Se puede producir además, por la rápida expansión del compartimiento extracelular con una solución sin bicarbonato que diluye el existente en el líquido extracelular.

@ALCALOSIS METABÓLICA@
retención de HCO3 o pérdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociación de H2CO3 en H+ y HCO3. Así, por cada mmol de H+ perdido habrá una generación equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ también puede eliminarse del líquido extracelular por la entrada de H+ a las células en presencia de hiporalemia. A medida que el K+ sérico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el líquido extracelular; para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las células. El efecto neto de este movimiento es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis paradójica intracelular. La repleción de K+ revierte la difusión de H+ y corrige la alcalosis.
Otra manera de inducir alcalosis es con depleción del volumen extracelular, habitualmente secundaria al empleo de diuréticos. La pérdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorción tubular de HCO3 y su concentración plasmática.